Thiếu máu tan máu tự miễn: khi cơ thể tự phá hủy hồng cầu

Thiếu máu tan máu tự miễn xảy ra khi hệ miễn dịch tự sinh ra kháng thể chống lại chính hồng cầu của cơ thể, khiến đời sống hồng cầu bị rút ngắn đáng kể so với bình thường (khoảng 120 ngày). Phần lớn trường hợp (80-90%) là do kháng thể hoạt động ở nhiệt độ cơ thể bình thường ("kháng thể nóng").

Vì sao mắc bệnh?

Có thể tự phát không rõ nguyên nhân, hoặc đi kèm các bệnh khác như lupus ban đỏ hệ thống, một số bệnh máu ác tính (đặc biệt u lympho), hoặc sau nhiễm trùng/dùng một số thuốc.

Dấu hiệu nhận biết

• Mệt mỏi, da xanh xao xuất hiện khá nhanh, có thể kèm sốt
• Vàng da, vàng mắt (do tăng bilirubin từ hồng cầu bị phá hủy)
• Gan, lách có thể to

Ai dễ mắc hơn?

Người có bệnh tự miễn khác (lupus...), người có bệnh lý dòng lympho.

Có phòng ngừa được không?

Không có cách phòng ngừa đặc hiệu.

Chẩn đoán bằng cách nào?

Xét nghiệm Coombs trực tiếp dương tính là xét nghiệm cốt lõi, xác nhận có kháng thể gắn trên bề mặt hồng cầu. Kết hợp xét nghiệm máu cho thấy thiếu máu, tăng hồng cầu lưới, tăng bilirubin gián tiếp, tăng LDH, giảm haptoglobin — đều là dấu hiệu tan máu.

Điều trị như thế nào?

Corticoid (methylprednisolone) là thuốc điều trị nền tảng, thường có đáp ứng trong vài ngày đến vài tuần. Trường hợp thiếu máu nặng hoặc đe dọa tính mạng có thể cần truyền khối hồng cầu (lựa chọn đơn vị máu phù hợp cẩn thận hơn bình thường do có kháng thể) và globulin miễn dịch tĩnh mạch. Với trường hợp không đáp ứng corticoid, có thể cần thêm thuốc ức chế miễn dịch khác hoặc cắt lách.